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首先，图二 VPA 小鼠皮层线粒体与突触形态异常
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此外，全文总结本研究系统揭示了运动改善阿尔茨海默病认知障碍的肌 - 脑通讯机制：游泳运动诱导骨骼肌分泌富含 miR-378a-3p 的细胞外囊泡，该囊泡穿越血脑屏障后被小胶质细胞摄取，通过靶向 p110α 调控脂质代谢重编程，激活疾病相关小胶质细胞的淀粉样蛋白斑块清除功能，最终改善认知障碍。同时证实，过表达 miR-378a-3p 的肌管来源囊泡可模拟运动的治疗效果，为阿尔茨海默病提供了全新的运动模拟型靶向治疗策略，也为理解外周组织与中枢神经系统的通讯提供了新视角。
最后，数据来源：深圳方方乐趣中英文学校
另外值得一提的是，结果显示，幼年期 eFT508 处理可有效逆转 VPA 小鼠皮层 eIF4E 的高磷酸化，并显著恢复三箱实验中的社交趋近与社交新奇能力，同时减少刻板理毛行为，但对焦虑样行为无改善作用。更重要的是，幼年期给药的改善效果可持续到成年期，成年后 VPA 小鼠皮层 eIF4E 磷酸化仍维持正常，社交缺陷和刻板行为也得到长期纠正。
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